– Skuffende lite man kan gjøre

LILLESTRØM (DAGENS MEDISIN): Under den årlige kongressen til European Academy of Neurology (EAN), oppsummerte Vidar Gundersen, overlege på Rikshospitalet (Oslo universitetssykehus), flere studier som kan gi grunnlag for å lage nye behandlinger for Parkinson.

Presentasjonen gikk under plenary session i hovedsalen, for flere tusen fagkolleger. Å gjøre opp status for alle nevrologene er ingen liten oppgave.

– Det er stas å få lov til å gi en oversikt over de mulighetene vi har for å gripe inn i sykdommen og behandle pasienter, ved å hemme eller bremse sykdommen, sier han til Dagens Medisin.

Inflammasjon i hjernen
– Vi vet at inflammasjonen i hjernen kan bidra til at nerveceller dør ved Parkinson. Cellene utsettes for mye betennelse, som tilslutt dreper nevronene. Vi lurer på om det er muligheter for å bremse betennelsen, og slik sett spare nervecellene.

Under presentasjonen sin, gjennomgikk Gundersen humane studier, som har undersøkt om betennelsesreaksjoner i hjernen har betydning for sykdomsutvikling ved Parkinson.

– Dette dreier seg både om patologiske studier av hjernene til døde pasienter, spesielle «betennelses-PET-bilder» av hjernen til levende pasienter og epidemiologiske undersøkelser. Disse studiene tyder på at det å hemme betennelsesreaksjoner i hjernen kan være virksomt og bremse hjerneforandringene ved Parkinson. Vi tror at å målrettet hemme disse betennelsene kan ha effekt, men disse studiene er ikke gjort enda, forklarer Gundersen.

– Skuffende lite man kan gjøre
Gundersen forteller at de per dags dato kun har gode symtomlindrende behandlinger og at det er lite de foreløpig kan gjøre for å bremse inflammasjonen i hjernen ved Parkinson. 

– Det er skuffende lite man kan gjøre for å beskytte hjernen til Parkinson-pasientene. Det er per i dag ingen behandling som kan bremse sykdomsutviklingen, sier Gundersen og viser til at man fortsatt venter på at det skal komme behandlinger.

Gundersen forklarer at man foreløpig ikke har sett effekt av stoffer som virker betennelsesdempende, som NSAIDer (non-steroid anti inflammatory drugs).

– Kortikosteroider er det ikke gjort studier på, men disse virker erfaringsmessig ikke. Pasienter som bruker dette de har progresjon av sykdommen. Derfor tror vi ikke at dette virker. Så vi venter fortsatt på noe som kan gripe direkte inn i denne betennelsesreaksjonen, men ingen av de kjente immunsupprimmerende eller immunmodulerende medikamentene er prøvd klinisk.

– Dårlig design
Gundersen trekker frem et medikament som har vært med i en studie – som han mener selv var for dårlig.

– Effektene av et medikament, exenatide (Byetta), som hemmer hjernens egne betennelsesceller, mikroglia, er det publisert en studie på, men studien var for dårlig designet, så det er ikke mulig å konkludere med om legemiddelet har beskyttende effekt.

Overlegen forklarer at legemiddelet bedrer sukkermetabolismen, og er i klinisk bruk for diabetes type 2-pasienter.

– Via en annen og spesifikk mekanisme kan legemidlet også hemme betennelsesreaksjoner via mikroglia i hjernen, sier han.

MS-medisiner?
– Nye studier tyder på at T-lymfocytter, som vi vet kan infiltrere hjernen til Parkinsonpasienter, kan spille på lag med mikroglia og forsterke betennelsesreaksjonene som fører til av nerveceller dør, sier overlegen.

Gundersen håper fremtiden kan være å bruke noen av medikamentene som er effektive ved MS, på Parkinson.

– Vi tror det kan være en ide å hemme T-lymfocytter, for å påvirke funksjonen til disse cellene på sykdommen, men jeg kan ikke si noe om hvilke medikamenter som kan være aktuelle enda. Det er en stor variasjon av medikamenter her, sier Gundersen.