Norsk forsker hedret med stipend for sin forskning på blodkreft
Stein-Erik Gullaksen, forsker ved Universitetet i Bergen, har vunnet et stipend på 200.000 kroner for sin forskning på kronisk myelogen leukemi (KML). – Dette stimulerer til viktig forskning som ellers kanskje ikke er mulig, sier Gullaksen.
Denne artikkelen er mer enn fire år gammel.
Stipendet The Incyte Nordic Grant for Hematological Research er på 20.000 amerikanske dollar, eller om lag 200.000 norske kroner, og ble utdelt i forbindelse med Nordic CML Study Groups (NCMLSG) nettoverførte høstmøte 22. oktober, skriver Incyte i en pressemelding.
Incyte er et globalt farmasøytisk selskap som fokuserer på forskning, utvikling og produksjon av nye behandlinger for sykdommer hvor det er få eller helt manglende behandlingsalternativ.
Viktig forskning for liten gruppe
– Jeg er utrolig glad og takknemlig for at komiteen har sett positivt på arbeidet vi utfører. Stipender som dette stimulerer til viktig forskning som ellers kanskje ikke er mulig innenfor virksomhetens ordinære rammer, sier Stein-Erik Gullaksen i en kommentar.
Gullaksen får stipendet for sin forskning knyttet til kronisk myelogen leukemi (KML).
– En type høyrisikoforskning som potensielt kan ha store gevinster, beskriver han.
For ti år siden var det ingen som trodde at vi ville bli i stand til å gjøre denne type sekvensering – nå gjør vi det. Stein-Erik Gullaksen, forsker UiB
Gullaksens arbeid har bidratt til å utvikle analysemetoder som kan sammenligne egenskaper hos cellene før og etter behandling, eller i kombinasjon, noe som gir en enda dypere forståelse for sykdommen og mekanismene bak pasientenes behandlingsrespons.
– En veldig interessant sykdom
Kronisk myelogen leukemi er en sjelden sykdom som rammer under 100 personer i Norge hvert år.
– Hvorfor bruker du tiden din på akkurat denne sykdommen?
– Det er en veldig interessant sykdom fordi det er kun én genmutasjon som ligger til grunn for leukemien, i motsetning til andre sykdommer det hundre mutasjoner kjemper om å påvirke. Genmutasjonen gir et fusjonsprotein som vi har klart å utvikle veldig gode medisiner mot som gjør at overlevelsen for personer med KML er veldig nær overlevelsen for personer uten.
Men selv om kronisk myelogen leukemi i dag «bare» er en kronisk tilstand for de fleste som får diagnosen, har en liten andel av pasientene dårligere prognose på grunn av en aggressiv form av sykdommen som ikke responderer på behandling.
– Og mange må stå på medisiner store deler av livet. Medisiner som er veldig dyre og har kjipe bivirkninger. Så fra et pasientperspektiv ønsker vi å forbedre denne behandlinger. Fra et forskerperspektiv kan kunnskap om denne sykdommen bidra til å forstå andre sykdommer.
Øker kunnskapen
Ved å kombinere Gullaksens analysemetode med RNA-sekvensering, kan forskningen også kartlegge interaksjonen mellom syke og friske blodceller. Dette vil på sikt bidra til å øke kunnskapen om sykdommens biologiske behandlingsmekanismer ytterligere og identifisere biomarkører som forutsier behandlingsresponsen.
– Ved hjelp av bedre verktøy kan vi sortere pasientene i lav- eller høyrisikogruppe og identifisere hvem som vil trenge langtidsbehandling eller som på sikt kan avslutte behandlingen. For ti år siden var det ingen som trodde at vi ville bli i stand til å gjøre denne type sekvensering – nå gjør vi det, avslutter forskeren.
– Til tross for store fremskritt siden århundreskiftet finnes det fremdeles KML-pasienter som har en dårlig prognose. For oss er det derfor viktig å fortsette arbeidet for en positiv utvikling, noe vi virkelig tror Gullaksens forskning kan bidra til, sier Erik Fromm, landssjef i Incyte Biosciences i Norden i pressemeldingen.
Om kronisk myelogen leukemi (KML)
- I Norge rammes hvert år under 100 personer av kronisk myelogen leukemi (KML), en av flere former for blodkreft.
- Ved KML har det oppstått en endring i arvemassen som fører til at det dannes unormale mengder umodne hvite blodlegemer i benmargen.
- Kromosomforandringen består i at deler av ABL-genet på kromosom 9 har blitt slått sammen med deler av BCR-genet på kromosom 22 (translokasjon).
- Resultatet blir et unormalt gen som kalles BCR-ABL1, som fungerer som et vekstsignal for leukemicellene og som får sykdommen til å utvikle seg.