– Røyking kan bidra til å aktivere universelt «kreftprogram»

– Vi ønsket å se på hvordan røyking påvirker arvestoffet i celler fra munnhuleslimhinnen og i kreftsvulster, sier medforfatter av studien, Helga Salvesen. Hun er professor ved Universitetet i Bergen og overlege ved Haukeland universitetssykehus.

Studien er publisert i JAMA Oncology og ledet av professor Martin Widschwendter og Dr Andrew Teschendorff ved Univerity College of London.

– Funnene våre viser at DNA-endringer assosiert med røyking kan påvises i arvestoffet i celler som skrapes av fra innsiden av munnhulen. Studien tyder på at røyking har en innvirkning på epigenomet i normale celler som er direkte eksponert for kreftfremkallende stoffer i sigarettrøyk, sier Salvesen.

Miljøfaktorer
Forandringer i arvestoffet, mutasjoner, kan disponere for kreftutvikling. Fra før er det også kjent at miljøfaktorer som for eksempel røyking disponerer for kreftutvikling.

De epigenetiske forandringene i denne studien ble funnet både i kreftsvulster fra røykere, uavhengig av om kreftformen er kjent som røykerelatert.

– Dette kan peke i retning av at sigarettrøyk bidrar til å aktivere et universelt «kreftprogram» som også er tilstede i kreft som vanligvis ikke er sterkt forbundet med røyking, inkludert bryst- og andre gynekologisk kreftformer, sier Salvesen.

Øker forståelsen 
– Hvordan kan disse funnene anvendes?

– Resultatene øker vår forståelser for tidlige trinn i kreftutvikling relatert til røyking. Foreløpig får det ingen direkte betydning for forebygging eller behandling av kreft, men det peker på nye mulige innfallsvinkler til utvikling av strategier for å forebygge kreft, sier Salvesen.

8,9 millioner euro
Den norske delen av studien er støttet av Norges forskningsråd, Kreftforeningen, Helse Vest og Universitetet i Bergen.

Det er bevilget 8,9 millioner euro fra EU til en oppfølgingsstudie, FORECEE. Forskningsteamet vil jobbe videre med studier av miljøfaktorer knyttet til utvikling av gynekologiske kreftformer.