– Insulinresistens er ikke sykelig
Insulinresistens er en fysiologisk endring – ikke en defekt, ifølge Oxford-professor.
Denne artikkelen er mer enn fem år gammel.
STOCKHOLM/EASD: Insulinresistens – at cellene i kroppen slutter å reagere på insulin – henger tett sammen med utviklingen av type 2-diabetes. Professor David Matthew ved universitetet i Oxford er imidlertid kritisk til at kolleger beskriver insulinresistens som noe sykelig eller som en defekt.
– Det er en tendens til å anta at insulinresistens er sykelig. Men siden dette er en normalfordelt variabel, er det svært lite trolig at det er sant, uttalte Matthews i en debatt under diabeteskongressen EASD 2015 i Stockholm.
Ville vært døde uten
Matthews omtaler endring i insulinfølsomhet som en fysiologisk endring, og argumenterer for at resistens er resultatet av at kroppen nedjusterer følsomheten for insulin ved store mengder av hormonet: Cellene blir mindre følsomme for insulin idet signalet blir sterkere.
Han understreker samtidig at insulinresistens er forbundet med flere sykdomsprosesser. Det betyr imidlertid ikke at tilstanden i seg selv er sykelig, ifølge Matthews.
– Insulinresistens er ikke en defekt. Vi ville vært døde uten, uttalte Matthews under debatten.
– Resistens skaper diabetes
Professor Ele Ferannini ved universitetet i Pisa, argumenterer på sin side med at det finnes forskning som taler for at koblingen mellom insulinresistens og en rekke uheldige symptomer er mer enn bare en statistisk samvariasjon:
– Hvis du skaper insulinresistens – og det finnes mange måter å gjøre det på eksperimentelt – så får du alle de andre tingene som følger med insulinresistens, uttalte Ferrannini som svar på kritikken:
– Hvis jeg skaper insulinresistens, produserer jeg da en diabetisk eller diabetisklignende tilstand? Ja! Og hvis jeg har insulinresistens, og behandler den – for eksempel ved livsstilintervensjon, reduksjon av kroppsfett eller lignende – går den da tilbake? Ja! Det gjør også fettsyrenivået, blodtrykket og så videre, avsluttet den italienske forskeren.