– Resultatet er nedsatt insulinfrigjøring

EASD (Dagens Medisin): Under den europeiske diabeteskongressen tok forskerne oss med inn i tematikken SARS-CoV-2 og hvorvidt viruset kan infisere et bredt spekter av celletyper og endre funksjonen deres, inkludert insulinproduserende celler i bukspyttkjertelen. 

Onsdag presenterte nemlig forsker Shuibing Chen resultater av sin studie, etterfulgt av professor Francesco Dotta, som la frem sin studie som ser på ACE2-reseptorens rolle. 

Flere faktorer som bidrar 
Overlege Trond Jenssen ved OUS, beskriver studiene som interessante og at de kan gi ny kunnskap. 

– Så langt har det vært usikkert om man med sikkerhet kan påvise SARS-CoV2-virus i de langerhanske øyene hos levende mennesker. Forsøkene som beskrives på EASD er laboratorie-forsøk hvor virus som SARS-CoV2-virus kan inkorporeres i fetale stamceller, som også kan bli insulin-celler, og det lar seg også gjøre å få SARS-CoV2-virus til å entre modne øyceller in vitro.

Jenssen forklarer at man også kan påvise spor av virus i insulin-cellene hos personer som døde av covid-19-sykdom. 

– Dette var imidlertid meget syke mennesker, og ikke nødvendigvis den perfekte modellen til å påvise vanlige mekanismer ved covid-19-sykdom.

I studien kunne forskerne vise at insulin-celler som farget positivt for deler av virus, hadde tegn til mindre insulin enn friske celler.

– Men det er enda langt frem til å dokumentere at viruset kan gå inn øycellene til levende mennesker og lage diabetes i seg selv. Vi vet at diabetes kan oppstå hos personer under SARS-CoV2 infeksjon, men her kan flere faktorer bidra. For eksempel lager infeksjonen og inflammasjonen generell  insulinresistens i kroppen, som kan avdekke en latent diabetes.

Overlegen påpeker at man ofte finner SARS-CoV2-virus i fordøyelsesvevet i bukspyttkjertelen, uten at pankreatitt er det mest vanlige tegnet ved Covid-19 sykdom.

– Bukspyttkjertelen og også beta-cellene er bærere av ACE2-reseptoren, som er nøkkelhullet som SARS-CoV2-virus bruker for å entre innsiden av cellene. Men tilstedeværelse av reseptoren beviser alene ikke at viruset infiserer cellene, forekomsten på insulin-cellene er for eksempel mye lavere enn i luftveiene. Eksempelvis har nyrene store forekomster av ACE2-reseptoren, men SARS-CoV2-virus har så langt ikke blitt verifisert til stede i nyrecellene under covid-19-sykdom.

Jenssen peker på at studiene likevel er relevante og at videre forskning rundt dette blir spennende. 

– Arbeidene er uansett interessante og kan gi ny kunnskap. De er imidlertid primært hypotese-dannende, og ikke endelig bevis på at SARS-CoV2-virus kan lage diabetes ved å skade insulin-cellene direkte. I laboratoriet kan man få SARS-CoV2 virus til å entre insulincellene, og resultatet er nedsatt insulinfrigjøring.