Nødrespiratorene kan hindre utvikling av ARDS

Innlegg: Knut Strømsøe, professor emeritus ved UiO, spesialist i ortopedisk kirurgi og traumatolog og tidligere overlege ved Oslo universitetssykehus (OUS)

I FORBINDELSE med diskusjonen om de såkalte nødrespiratorene vil jeg bidra med noen tanker omkring utviklingen av lungesvikt ved inflammasjonsforandringer i lungene, og det jeg kaller «nødventilatorer». Det kan synliggjøre at alle respiratorer, uansett hvor sofistikerte de er, er ventilatorer.

For å ta det enkelt: Ved hvert «åndedrag» drar vi luft med 21 prosent surstoff inn i lungene våre. Surstoff utveksles med kulldioksyd i alveolene – luftblærene – i lungevevet. Disse luftblærenes vegger er tynne og lette. Dette for å muliggjøre gassutvekslingen mellom luften i bærene og de små blodårene – kapilærene – i lungevevet.

REDUSERT SURSTOFFMETNING. En betennelse i bindevevet, som omgir luftblærene i lungene, forandrer dette. Det danner en «seig væske» (sekret) som tetter igjen blærene. Luften vi trekker inn i lungene, kan ikke ta del i gassutskiftningen ved at færre og færre alveoler er «åpne». Lungene blir «tunge» og elastisiteten i vevet forandrer seg; vi utvikler en svikt i lungenes funksjon som i dag kalles «Adult Respiratoric Distress Syndrome» (ARDS).

ARDS fører til redusert surstoffmetning i blodet; hypoksaemi. Det er denne reduserte surstoffmetningen i blodet som til slutt fører til en svikt i organsystemene og tar livet av pasientene hvor syndromet får utvikle seg.

VENTILASJONSHJELP. Utviklingen av et ARDS, og den «dødelige hypoksaemien», kan imidlertid forhindres – eller bremses – ved tidlig ventilasjonshjelp. Dette forhindrer sekretopphoping i lungeblærene og opprettholder god surstoffmetning i blodet uten at respirasjonsfrekvensen økes. Den mekaniske ventilasjonen forhindrer sammenfall av de fremdeles åpne luftblærene ved at pasienten forsterker åndedrettet «aktivt» ved bruk av muskelaktivitet, som vanligvis ikke brukes når man er frisk, når man puster.

Ved bruk av manuell «bagging» kan luftblærene fylle. Ved å skape et positivt end-ekspiratorisk trykk (PEEP), motvirkes sammenfall av åpne luftblærer. Dette er en godt dokumentert måte å forhindre sammenfall av åpne luftblærer ved utånding på. Dette hindrer at sekretstuvning i luftblærene oppstår og gassutvekslingen nedsettes.

Manuell assistert respirasjonshjelp – «bagging» – er resurskrevende og legger beslag på en person som ikke kan gjøre annet enn å «bagge». En «nødventilator» frigjør denne personen til å gjøre viktige ting som understøtter oksygenering gunstig – trakeal og «bronkial toilette» med suging av sekret – gi annen omsorg etc.

SIKRER VITALKAPASITET. Ventilatoren gir mulighet for at Continous Positive Air Pressure (CPAP) bibeholder en konstant positiv trykkfunksjon på enkel måte. Dette sikrer en vitalkapasitet, tilførsel av et tilstrekkelig luftvolum for gassutveksling per minutt (VK) og tillater oksygentilførsel som bryter den onde sirkelen med utvikling av mangel på surstoff til kroppens organer. Dette sikrer at pasienten er respiratorisk «kompensert» også med redusert andel av lungevevet som deltar i gassutvekslingen.

Pasienten må ikke øke ikke respirasjonsfrekvensen og anstrenge seg unødig for å opprettholde god surstoffmetning i blodet. Dermed brytes en ond sirkel og utviklingen av et ARDS «amputeres». Med andre ord: Et «irreversibelt» ARDS med en sannsynlig dødelighet på opptil 40 prosent forhindres.

TILSTREKKELIG METNING. Ventilatoren må kunne assistere pasienten med å opprettholde tilstrekkelig surstoffmetning i blodet. Behovet er der straks en respirasjonsfrekvensøkning på over 16–20 /min. og en redusert VK under 15 ml/kg kroppsvekt observeres: Man må slå raskt, man må slå hardt, men man må slå riktig, jamfør Martin Allgøwers «Ils faut frappez vite, ils faut frappez for mais ils faut frappez juste».

Respirasjonsfrekvens og vitalkapasitet er enkle parametere å måle. Vitalkapasiteten må være over 15 ml kg /kroppssvekt, respirasjonsfrekvensen må være mellom 16 og 18 er minutt. Økt pustefrekvens og redusert VK er indikatorer på at svikt er i ferd med å utvikle seg. Dette på tross av at PaO2  i blodet over en tid kan opprettholdes ved surstoff tilførsel. Derfor kan en tilstrekkelig surstoffmetning i blodet ved tilførsel av surstoff, for eksempel ved nesesonde, være villedende.

Antallet åndedrag per minutt (norm_16-18) og vitalkapasitet (norm 15 ml/kg kroppsvekt) målt ved romluft (21% O ) er parametre som gir mulighet til å vurdere hvordan pasienten vil ha det om noen timer, PaO2 er kun et mål hvordan pasienten har det i øyeblikket (Günther Wolff/Thomas Rüedi. Basel).

NØDRESPIRATORENE. Nødventilatoren, som er diskutert i den siste uken, blant annet i Dagens Medisin, er et hjelpemiddel som kan forhindre utviklingen av et ARDS og redusere behovet for bruk av volum/trykkstyrt respiratorbehandling med tilhørende ressursbehov og muligheter for iatrogene komplikasjoner, forutsatt at hjelpemiddelet brukes riktig. Dette er noe som «forbigås» i diskusjonen.

Nødventilatoren trenger ingen høy kompetanse for å overvåkes og betjenes. Man kan sette den i bruk, eventuelt med ansiktsmaske, før behovet for inntubering eller trakeotomi, oppstår. Høy «kompetanse» av assisterende personell er ikke nødvendig og en mastergrad er uvesentlig for overvåkende personell som kan frigjøres for andre omsorgsoppgaver for pasientene; avsuging av sekret, leieveksel etc.

Det er ikke et spørsmål om et enten/eller, men hvordan man ved riktig bruk av nødventilatoren kan unngå behov for «eskalering» av behandlingstiltak. Nødventilatoren kan også med fordel brukes etter at pasienten med ARDS er ute av en konvensjonell respirator; som en vanlig «CPAP»-assistanse.

Det er en vesensforskjell på tilnærmingen til å forebygge utviklingen av ARDS ved å igangsette tidlig assistert ventilasjon fremfor å behandle det etablerte sviktsyndromet – med alle konsekvenser dette har – i det norske miljøet, sammenlignet med på kontinentet.

Ingen oppgitte interessekonflikter