SLV: Advarer mot å endre behandling på svakt grunnlag

Den norske legemiddelmyndigheten skriver på sine nettsider at det finnes flere ulike teorier om hvordan legemiddelbruk kan påvirke risikoen for å få den nye sykdommen Covid-19.

På lik måte som et forkjølelsesvirus binder den nye koronaviruset SARS-CoV-2 seg til og trenger inn i cellene gjennom reseptoren ACE2. Proteinet finnes hovedsakelig i lungene, blodkarene og tynntarmen.

Teori 1: Økt mengde hjelper viruset
Ifølge Legemiddelverket (SLV) går én av teoriene ut på at økt mengde av dette proteinet gjør det lettere for SARS-CoV-2 å binde seg til cellene.

Flere legemidler er kjent for å øke mengden av ACE2 i kroppen. Dette gjelder ifølge SLV blant annet blodtrykksmedisiner som ACE-hemmere og angiontensin-II-reseptorblokkere (ARBs), diabeteslegemidler av typen glitazoner og ibuprofen, som er et betennelsesdempende, smertestillende og febernedsettende legemiddel.

Teori 2: Beskytter lungene mot skade
Samtidig viser SLV til en annen til dels mostridende teori, som sier at ACE2-reseptoren kan beskytte lungene mot skade. 

«Bakgrunnen for dette er at ACE2 bidrar i dannelsen av angiotensin II som blant annet fører til sammentrekning av blodårer og som sammen med andre virkninger kan bidra til å beskytte lungene», skriver SLV, som også opplyser at det er planlagt å studere effekten av legemiddelet losartan (en ARB) ved Covid-19.

SLV: Ikke grunnlag for å anbefale endring

SLV råder nå leger og pasienter mot å endre behandling med de nevnte legemidlene for disse pasientgruppene på det de kaller et «svakt grunnlag».

«Legemiddelverket vil følge studier knyttet til disse problemstillingene tett, og oppdatere behandlingsråd ved behov».