Type 2-diabetes: Ny mekanisme knyttet til insulinresistens

BARCELONA/EASD (Dagens Medisin): – Mange typer vev spiller en rolle i sykdommer som er relaterte til fedme. Tidligere har det vært gjort en rekke studier av for eksempel lever- og muskelvev. Vi har gjort systematiske analyser av genuttrykk i fettvev for å finne nye sykdomsframkallende mekanismer der, forklarer molekylærbiolog og doktorgradsstipendiat Regine Åsen Jersin.

Sammen med forskergruppen sin ved Universitetet i Bergen leter hun etter forklaringen på hva som fører til at noen får og andre ikke får type 2-diabetes. Nå har de avdekket at et av kroppens fremkomstmidler for aminosyrer kan knyttes til nedsatt følsomhet for insulin, det vil si at kroppen ikke tar opp glukose på vanlig måte.

Studerer fett
Forskningsmaterialet er fettvev fra blant andre fedmekirurgi-pasienter.

– Fedmekirurgi gjør at mange som har type 2-diabetes blir friskere eller helt kvitt  sin diabetes. Ved å sammenligne personer med og uten fedme, personer før og etter fedmekururgi, og med og uten insulinresistens, fant vi ut at pasienter som var friskere, hadde økt forekomst av en bestemt aminosyretransporter, SLC7A10. Transporteren frakter aminosyren serin, forklarer Jersin, som er i Barcelona for å holde en muntlig presentasjon om forskningsfunnene på den europeiske diabeteskonferansen (EASD).

Høyest forekomst hos tynne og fedmeopererte
Det var de tynne pasientene og pasientene som var fedmeoperert som hadde høyest forekomst av den aktuelle aminosyretransporteren.

– Det finnes en tidligere studie som knytter denne aminosyretransporteren til økt risiko for type 2-diabetes, men ingen har tidligere forsket på hvordan den fungerer og hvorfor det er så positivt å ha mye av den. Det har vi nå gjort, sier Jersin som deltar på sesjonen «Novel concepts paving the way for future treatments».

Sliter med å bryte ned aminosyrer
I laboratoriet har Jersin og hennes kolleger testet ut hva som skjer dersom aminosyretransporteren settes ut av spill.

– Da vi gjorde at aminosyretransporteren ikke virket, så vi at andelen forgrenede aminosyrer (BCAA) økte. Det knytter transportøren til insulinresistens, ettersom vi fra tidligere studier vet at problemer med å bryte ned slike aminosyrer kan føre til insulinresistens.

Forskningen kan på sikt innebære at det vil være mulig å kunne utvikle en ny medisin.

– Håpet er for eksempel å kunne utvikle en medisin for å endre aktiviteten til gener og proteiner i fettvevet, sier forskeren, som påpeker at det fortsatt gjenstår mye forskning.

Kan ha annen effekt i hjernen
Det er også viktig å sørge for at prosesser et sted i kroppen ikke påvirker prosesser et annet sted i kroppen.

– Det er studier som tyder på at aminosyretransportøren har motsatt effekt i hjernen. Der kan det være en fordel å ha lite av transporteren for å forhindre utvikling av nevrologiske sykdommer, sier Jersin.

– Det er veldig viktig å se på hvordan stoffer fungerer i flere typer vev før en eventuelt utvikler nye behandlinger.

Bør ikke drikke styrkedrikk
Studien er også interessant sett i lys av nye treningstrender.

De siste årene har så kalte styrkedrikker blitt populære. Formålet med drikkene er å bygge muskler ved å få i seg ekstra proteiner og flere av drikkene har tilsatt «branched-chain amino acids» (BCAA).

Tidligere forskning på effekten av BCAA på muskel og lever har tydet på risiko for type 2-diabetes, men kunnskapen om effekten på fettvev har vært liten.

Forskningen til Jersin og kollegene underbygger argumentet om at det er en dårlig ide for dem som har anlegg for diabetes å drikke denne typen drikker.

– Dersom fettvevet ditt i utgangspunktet ikke klarer å bryte ned BCAA, så kan det å drikke denne typen sportsdrikker føre til at du får ekstra mye BCAA og øke risikoen for insulinresistens.

Ingen oppgitte interessekonflikter.

Dagens Medisin dekker den europeiske diabeteskongressen EASD 2019 hele denne uken. Her finner du alle sakene fra årets kongress.